V lékařských kruzích se už dávno ví, že aktivita, doprovázená či vyvolaná mírným stresem, je pro zdraví (a snad i dlouhověkost) prospěšná. Stárnutí je neadaptvní pochod, vyvolaný nahromaděním různých poškození buněk. Přitom geny, které regulují oxidační i jiná poškození, mohou ovlivňovat časový průběh stárnutí. Například insulin hraje v dlouhověkosti úlohu procesem zahrnujícím receptor pro insulin podobný receptoru pro růstový faktor 1 (IGF1-R), jehož homolog byl též popsán v pásnici Caenorhabditis elegans (DAF-2). Ve hře tu jsou i různé proteiny teplotního šoku (heat-shock proteins), případně jejich transklripční faktory. V detailní studii prokázali A.-L. Hsu a spolupracovníci, že geny aktivované například teplem byly silně potlačeny mutacemi genů podobných daf-2. Malé proteiny teplotního šoku mají řadu dalších funkcí a v souhrnu se ukazuje, že mírný šok (tady teplotní) vede k prodloužení života přinejmenším pásnice - per analogiam snad i člověka?